Перре, Бауман: Депрессивные расстройства
Подборка цитат из книги М.Перре, У. Бауманн "Клиническая психология" в описании депрессивных расстройств
Депрессивные расстройства: МКБ-10 и МКБ-11. По МКБ-1 инфо на фото (см.ниже), МКБ-11 текстом:
"В отличие от МКБ-10, в МКБ-11 эпизоды расцениваются не как самостоятельные состояния, а в качестве основания для постановки диагноза, который наилучшим образом соответствует клинической картине. Расстройства настроения подразделяются на депрессивные расстройства (которые включают единичные депрессивные расстройства, рекуррентное депрессивное расстройство, дистимическое расстройство и смешанное депрессивное и тревожное расстройство) и биполярные расстройства (которые включают биполярное расстройство I типа, биполярное расстройство типа II и циклотимия). В МКБ-11 биполярное расстройство разделено на расстройства I и II типа. Отдельная группа подгруппы МКБ-10 расстройств настроения, состоящая из стойких расстройств настроения (дистимия и циклотимия), была удалена.
Диагностические указания для депрессивного эпизода являются одним из немногих мест в МКБ-11, где требуется минимальное количество симптомов. Это связано с многолетними исследованиями и клинической традицией такой концептуализации депрессии. Требуется минимум пять из десяти симптомов, а не четыре из девяти возможных симптомов, указанных в МКБ-10, что повышает согласованность с DSM-5. CDDG МКБ-11 для помощи клиницистам осмыслить и вспомнить весь спектр депрессивной симптоматики организует депрессивные симптомы в три кластера – аффективный, когнитивный и нейровегетативный. Усталость входит в состав нейровегетативного кластера симптомов, но больше не считается самостоятельным симптомом начального уровня; точнее, для диагностики необходимо ежедневно сниженное настроение или снижение интереса к деятельности на протяжении не менее двух последних недель. Безнадежность была добавлена в качестве дополнительного когнитивного симптома из-за убедительных доказательств его прогностической ценности при диагностике депрессивных расстройств. CDDG МКБ-11 дает четкие указания по дифференциации культурно-нормативных реакций горя и симптомов, которые требуют рассмотрения при диагностике депрессивного эпизода в контексте тяжелой утраты.
Для диагностики маниакальных эпизодов МКБ-11 требует наличия симптомов первого уровня (повышенная активность, субъективное ощущение прилива энергии) в дополнение к эйфории, раздражительности или несдержанности. Это было сделано чтобы предотвратить ложноположительные случаи диагностики, которые соответствуют нормативным колебаниям настроения. В МКБ-11 гипоманиакальные эпизоды определяются как ослабленная форма маниакального эпизода без значительной утраты функциональности. Описание смешанных эпизодов в МКБ-11 совпадает с МКБ-10, т.к. есть подтверждения обоснованности такого подхода. Руководство содержит указания на типичные разнополярные симптомы, когда преобладают маниакальные или депрессивные симптомы. Наличие смешанного эпизода указывает на диагноз биполярного расстройства, тип I.
МКБ-11 предоставляет различные инструменты для квалификации текущего эпизода расстройства настроения или ремиссии (частичной или полной). Депрессивные, маниакальные и смешанные эпизоды могут быть как с, так и без психотических симптомов. Текущие депрессивные эпизоды в контексте депрессивных или биполярных расстройств можно дополнительно охарактеризовать тяжестью (легкой, средней или тяжелой); меланхолические признаки соответствуют соматическим проявлениям из МКБ-10, а персистирующий эпизод (затяжной эпизод) должен длиться более двух лет. Все эпизоды настроения в контексте депрессивных или биполярных расстройств могут быть дополнены использованием симптомов тревоги, наличием панических атак и наличием сезонности. Также есть возможность квалифицировать биполярное расстройство с быстрой сменой циклов.
МКБ-11 включает в себя категорию смешанных депрессивных и тревожных расстройств из-за их важности в условиях первичной медицинской помощи. Учитывая наличие доказательств общей симптоматики с расстройствами настроения, этот диагноз в МКБ-11 был перенесен из категории тревожных расстройств МКБ-10 в депрессивные расстройства."
"В отличие от МКБ-10, в МКБ-11 эпизоды расцениваются не как самостоятельные состояния, а в качестве основания для постановки диагноза, который наилучшим образом соответствует клинической картине. Расстройства настроения подразделяются на депрессивные расстройства (которые включают единичные депрессивные расстройства, рекуррентное депрессивное расстройство, дистимическое расстройство и смешанное депрессивное и тревожное расстройство) и биполярные расстройства (которые включают биполярное расстройство I типа, биполярное расстройство типа II и циклотимия). В МКБ-11 биполярное расстройство разделено на расстройства I и II типа. Отдельная группа подгруппы МКБ-10 расстройств настроения, состоящая из стойких расстройств настроения (дистимия и циклотимия), была удалена.
Диагностические указания для депрессивного эпизода являются одним из немногих мест в МКБ-11, где требуется минимальное количество симптомов. Это связано с многолетними исследованиями и клинической традицией такой концептуализации депрессии. Требуется минимум пять из десяти симптомов, а не четыре из девяти возможных симптомов, указанных в МКБ-10, что повышает согласованность с DSM-5. CDDG МКБ-11 для помощи клиницистам осмыслить и вспомнить весь спектр депрессивной симптоматики организует депрессивные симптомы в три кластера – аффективный, когнитивный и нейровегетативный. Усталость входит в состав нейровегетативного кластера симптомов, но больше не считается самостоятельным симптомом начального уровня; точнее, для диагностики необходимо ежедневно сниженное настроение или снижение интереса к деятельности на протяжении не менее двух последних недель. Безнадежность была добавлена в качестве дополнительного когнитивного симптома из-за убедительных доказательств его прогностической ценности при диагностике депрессивных расстройств. CDDG МКБ-11 дает четкие указания по дифференциации культурно-нормативных реакций горя и симптомов, которые требуют рассмотрения при диагностике депрессивного эпизода в контексте тяжелой утраты.
Для диагностики маниакальных эпизодов МКБ-11 требует наличия симптомов первого уровня (повышенная активность, субъективное ощущение прилива энергии) в дополнение к эйфории, раздражительности или несдержанности. Это было сделано чтобы предотвратить ложноположительные случаи диагностики, которые соответствуют нормативным колебаниям настроения. В МКБ-11 гипоманиакальные эпизоды определяются как ослабленная форма маниакального эпизода без значительной утраты функциональности. Описание смешанных эпизодов в МКБ-11 совпадает с МКБ-10, т.к. есть подтверждения обоснованности такого подхода. Руководство содержит указания на типичные разнополярные симптомы, когда преобладают маниакальные или депрессивные симптомы. Наличие смешанного эпизода указывает на диагноз биполярного расстройства, тип I.
МКБ-11 предоставляет различные инструменты для квалификации текущего эпизода расстройства настроения или ремиссии (частичной или полной). Депрессивные, маниакальные и смешанные эпизоды могут быть как с, так и без психотических симптомов. Текущие депрессивные эпизоды в контексте депрессивных или биполярных расстройств можно дополнительно охарактеризовать тяжестью (легкой, средней или тяжелой); меланхолические признаки соответствуют соматическим проявлениям из МКБ-10, а персистирующий эпизод (затяжной эпизод) должен длиться более двух лет. Все эпизоды настроения в контексте депрессивных или биполярных расстройств могут быть дополнены использованием симптомов тревоги, наличием панических атак и наличием сезонности. Также есть возможность квалифицировать биполярное расстройство с быстрой сменой циклов.
МКБ-11 включает в себя категорию смешанных депрессивных и тревожных расстройств из-за их важности в условиях первичной медицинской помощи. Учитывая наличие доказательств общей симптоматики с расстройствами настроения, этот диагноз в МКБ-11 был перенесен из категории тревожных расстройств МКБ-10 в депрессивные расстройства."
О теориях оперантного обусловливания, в механизмах возникновения депрессии:
"За последние двадцать лет были разработаны плодотворные гипотезы на основе парадигмы оперантного обусловливания, особенно это касается объяснения возникновения депрессии. Ферстер (Ferster, 1973) первым последовательно проанализировал депрессивное поведение в функциональном аспекте и в аспекте теории поведения. По его мнению, депрессивное поведение отличается от не депрессивного в первую очередь тем, что в поведении социальном, профессиональном и досуговом есть явные поведенческие дефициты, эксцессы же поведения обнаруживаются в постоянных жалобах, в поведении избегания и бегства. Это скорее количественное, нежели качественное отличие Ферстер объясняет следующим образом:
1. Ограниченное и искаженное восприятие самого себя и окружения снижает восприимчивость к подкрепляющим стимулам.
2. Из-за ограниченного социального поведенческого репертуара, недостаточная сложность которого объясняется соответствующей историей научения в раннем детстве (например, отсутствием или дефицитом подкрепляющих стимулов в детстве), затрудняется доступ к социальным подкрепляющим стимулам, что постепенно делает человека уязвимым к депрессии. Если ребенок не получает достаточно ответных реакций из окружающего мира, то ему трудно научиться распознавать тонкие нюансы раздражителей, важные для регуляции социального поведения; и тогда он реагирует сильным эмоциональным (аверсивным) поведением, которое вызывает ответ окружающего мира и тем самым подкрепляется.
3. Внезапная утрата подкрепляющих стимулов вследствие изменений в окружающем мире (разлука, смерть, переезд, выход на пенсию и т. д.) может вызвать депрессию.
Более редкая демонстрация поведения создает, таким образом, как бы спираль негативных подкрепляющих стимулов: индивид в меньшей степени демонстрирует инструментальное поведение и в результате этого получает и меньше подкрепления, а меньшее подкрепление, в свою очередь, поддерживает преимущественно нежелательное поведение (плач и т. д.). Левинсон (Lewinsohn, 1974) еще больше дифференцировал теоретические посылки Ферстера, задавшись вопросом: чем можно объяснить интериндивидуальные различия в реакциях при схожих внешних условиях? Ответственным за вероятность наступления депрессивных реакций он считает взаимодействие трех факторов. (1) Потенциальное множество подкрепляющих стимулов, которым располагает индивид. Под этим понимаются все виды деятельности, все материальные, духовные и социальные блага, которые в ходе индивидуальной истории научения стали вторичными подкрепляющими стимулами. Чем больше всего этого имеет человек, тем меньше вероятность, что он испытает утрату подкрепляющих стимулов. (2) Подкрепляющие стимулы, которыми человек располагает фактически в данный момент времени. (3) Объем и качество инструментальных навыков, необходимых для достижения подкрепляющих стимулов. Чем больше таких навыков, тем меньшая вероятность депривации подкрепляющих стимулов.
Гипотезы Ферстера и Левинсона стимулировали появление большого количества исследовательских работ, в которых была доказана плодотворность этого подхода. В свете этих гипотез можно интерпретировать и результаты исследования разлуки. Расставание с близкими любимыми родственниками понимается как значительная потеря подкрепления. Блешль (Blöschl, 1986, 1978) дифференцирует гипотезы теории привязанности о связи разлуки и депрессии, рассматривая их через призму психологии подкрепления, и формулирует интегрирующую концепцию психологии поведения. Согласно этой концепции, депрессии способствуют существенные изменения в контингентностях релевантных типов поведения индивида при одновременном отсутствии поддержки со стороны социальной сети. Другие этиологические теории депрессии (в том числе конституциональная предрасположенность) этим не исключаются. Потеря определяется как существенная редукция позитивно подкрепляющих событий и активностей, которую можно объективно зарегистрировать. Личностные потери в детском возрасте могут повысить уязвимость и предрасположить к таким особенностям поведения, как ригидность и зависимость, которые в случае нового лишения подкрепляющих стимулов затрудняют субституцию социальных подкрепляющих стимулов другими лицами. Отсутствие социального подкрепления приводит также к угашению самоподкрепления и тем самым наносит ущерб позитивному образу Я. Вместе с утратой позитивных подкрепляющих стимулов в результате переживаний разлуки теряются и подготавливающие стимулы, способствующие активности, что еще больше снижает ее.
Гипотеза потери подкрепления в какой-то мере подтверждается данными (Patten, 1991), которые уже приводились выше в связи с теорией привязанности. Часть результатов (см. Nolen-Hoeksema, Girgus & Seligman, 1992) тоже согласовывается с этой гипотезой, особенно в том, что касается переживания потери у детей младшего возраста (см. раздел 5.4.1).
Концепция потери подкрепления теоретически конкурирует с концепцией привязанности и с теорией потери контроля, причем все представленные данные отчасти можно интерпретировать и через эти конкурирующие концепции. Тем не менее сильную потерю подкрепляющих стимулов, похоже, в любом случае надо рассматривать как фактор риска, который может быть причиной возникновения некоторых депрессивных расстройств."
"За последние двадцать лет были разработаны плодотворные гипотезы на основе парадигмы оперантного обусловливания, особенно это касается объяснения возникновения депрессии. Ферстер (Ferster, 1973) первым последовательно проанализировал депрессивное поведение в функциональном аспекте и в аспекте теории поведения. По его мнению, депрессивное поведение отличается от не депрессивного в первую очередь тем, что в поведении социальном, профессиональном и досуговом есть явные поведенческие дефициты, эксцессы же поведения обнаруживаются в постоянных жалобах, в поведении избегания и бегства. Это скорее количественное, нежели качественное отличие Ферстер объясняет следующим образом:
1. Ограниченное и искаженное восприятие самого себя и окружения снижает восприимчивость к подкрепляющим стимулам.
2. Из-за ограниченного социального поведенческого репертуара, недостаточная сложность которого объясняется соответствующей историей научения в раннем детстве (например, отсутствием или дефицитом подкрепляющих стимулов в детстве), затрудняется доступ к социальным подкрепляющим стимулам, что постепенно делает человека уязвимым к депрессии. Если ребенок не получает достаточно ответных реакций из окружающего мира, то ему трудно научиться распознавать тонкие нюансы раздражителей, важные для регуляции социального поведения; и тогда он реагирует сильным эмоциональным (аверсивным) поведением, которое вызывает ответ окружающего мира и тем самым подкрепляется.
3. Внезапная утрата подкрепляющих стимулов вследствие изменений в окружающем мире (разлука, смерть, переезд, выход на пенсию и т. д.) может вызвать депрессию.
Более редкая демонстрация поведения создает, таким образом, как бы спираль негативных подкрепляющих стимулов: индивид в меньшей степени демонстрирует инструментальное поведение и в результате этого получает и меньше подкрепления, а меньшее подкрепление, в свою очередь, поддерживает преимущественно нежелательное поведение (плач и т. д.). Левинсон (Lewinsohn, 1974) еще больше дифференцировал теоретические посылки Ферстера, задавшись вопросом: чем можно объяснить интериндивидуальные различия в реакциях при схожих внешних условиях? Ответственным за вероятность наступления депрессивных реакций он считает взаимодействие трех факторов. (1) Потенциальное множество подкрепляющих стимулов, которым располагает индивид. Под этим понимаются все виды деятельности, все материальные, духовные и социальные блага, которые в ходе индивидуальной истории научения стали вторичными подкрепляющими стимулами. Чем больше всего этого имеет человек, тем меньше вероятность, что он испытает утрату подкрепляющих стимулов. (2) Подкрепляющие стимулы, которыми человек располагает фактически в данный момент времени. (3) Объем и качество инструментальных навыков, необходимых для достижения подкрепляющих стимулов. Чем больше таких навыков, тем меньшая вероятность депривации подкрепляющих стимулов.
Гипотезы Ферстера и Левинсона стимулировали появление большого количества исследовательских работ, в которых была доказана плодотворность этого подхода. В свете этих гипотез можно интерпретировать и результаты исследования разлуки. Расставание с близкими любимыми родственниками понимается как значительная потеря подкрепления. Блешль (Blöschl, 1986, 1978) дифференцирует гипотезы теории привязанности о связи разлуки и депрессии, рассматривая их через призму психологии подкрепления, и формулирует интегрирующую концепцию психологии поведения. Согласно этой концепции, депрессии способствуют существенные изменения в контингентностях релевантных типов поведения индивида при одновременном отсутствии поддержки со стороны социальной сети. Другие этиологические теории депрессии (в том числе конституциональная предрасположенность) этим не исключаются. Потеря определяется как существенная редукция позитивно подкрепляющих событий и активностей, которую можно объективно зарегистрировать. Личностные потери в детском возрасте могут повысить уязвимость и предрасположить к таким особенностям поведения, как ригидность и зависимость, которые в случае нового лишения подкрепляющих стимулов затрудняют субституцию социальных подкрепляющих стимулов другими лицами. Отсутствие социального подкрепления приводит также к угашению самоподкрепления и тем самым наносит ущерб позитивному образу Я. Вместе с утратой позитивных подкрепляющих стимулов в результате переживаний разлуки теряются и подготавливающие стимулы, способствующие активности, что еще больше снижает ее.
Гипотеза потери подкрепления в какой-то мере подтверждается данными (Patten, 1991), которые уже приводились выше в связи с теорией привязанности. Часть результатов (см. Nolen-Hoeksema, Girgus & Seligman, 1992) тоже согласовывается с этой гипотезой, особенно в том, что касается переживания потери у детей младшего возраста (см. раздел 5.4.1).
Концепция потери подкрепления теоретически конкурирует с концепцией привязанности и с теорией потери контроля, причем все представленные данные отчасти можно интерпретировать и через эти конкурирующие концепции. Тем не менее сильную потерю подкрепляющих стимулов, похоже, в любом случае надо рассматривать как фактор риска, который может быть причиной возникновения некоторых депрессивных расстройств."
О теориях Бека и Хиггинса в механизмах возникновения депрессии:
"Наиболее авторитетны уже опоминавшаяся теория депрессии Бека (Beck, 1967) и теория несоответствия Я-концепций (Selbstkonzeptdiskrepanz-Theorie) Хиггинса (Higgins, Klein & Straumann, 1985; Higgins, Roney, Crowe & Hymes, 1994). Бек предполагает, что негативные Я-концепции (оценка собственной личности и своих перспектив на будущее) являются основной причиной возникновения депрессивных расстройств. И действительно, статистика доказывает, что степень актуальной депрессивности среди выборок студентов отрицательно коррелирует с показателями Я-концепции и что клинически диагностируемая депрессия сопровождается в равной степени негативной Я-концепцией и общим негативным чувством самоценности (Теория несоответствия Я-концепций Хиггинса и его соавторов идет дальше концепции Бека, она исследует роль различных структур Я-концепции для различных эмоций. При этом различают три типа Я-концепции: реальная Я-концепция (оценка актуального состояния собственной личности), идеальная Я-концепция (оценка с точки зрения того, каким бы я хотел бы быть) и «должная» Я-концепция (оценка с точки зрения того, каким я должен быть). При этом утверждается, что несоответствие между идеальной и реальной Я-концепциями вызывает депрессивное чувство, а несоответствие между «должной» и реальной Я-концепциями — тревогу. Имеющиеся данные подтверждают эту теорию, несмотря на то что до сих пор в достаточной степени не ясны ни опосредующие механизмы, ни направление причинно-следственных связей (см. Higgins, Bond, Klein & Straumann, 1986). Правда, можно доказать, что не только заниженные, но и завышенные представления о себе могут быть проблематичны. Так, например, высокое чувство самоценности оказывается под угрозой при получении негативной информации извне и реагирует гневом или агрессией. Механизмы такого рода оказываются серьезным источником гнева и следующих за ним агрессивных действий (Baumeister, Smart & Boden, 1996)".
"Наиболее авторитетны уже опоминавшаяся теория депрессии Бека (Beck, 1967) и теория несоответствия Я-концепций (Selbstkonzeptdiskrepanz-Theorie) Хиггинса (Higgins, Klein & Straumann, 1985; Higgins, Roney, Crowe & Hymes, 1994). Бек предполагает, что негативные Я-концепции (оценка собственной личности и своих перспектив на будущее) являются основной причиной возникновения депрессивных расстройств. И действительно, статистика доказывает, что степень актуальной депрессивности среди выборок студентов отрицательно коррелирует с показателями Я-концепции и что клинически диагностируемая депрессия сопровождается в равной степени негативной Я-концепцией и общим негативным чувством самоценности (Теория несоответствия Я-концепций Хиггинса и его соавторов идет дальше концепции Бека, она исследует роль различных структур Я-концепции для различных эмоций. При этом различают три типа Я-концепции: реальная Я-концепция (оценка актуального состояния собственной личности), идеальная Я-концепция (оценка с точки зрения того, каким бы я хотел бы быть) и «должная» Я-концепция (оценка с точки зрения того, каким я должен быть). При этом утверждается, что несоответствие между идеальной и реальной Я-концепциями вызывает депрессивное чувство, а несоответствие между «должной» и реальной Я-концепциями — тревогу. Имеющиеся данные подтверждают эту теорию, несмотря на то что до сих пор в достаточной степени не ясны ни опосредующие механизмы, ни направление причинно-следственных связей (см. Higgins, Bond, Klein & Straumann, 1986). Правда, можно доказать, что не только заниженные, но и завышенные представления о себе могут быть проблематичны. Так, например, высокое чувство самоценности оказывается под угрозой при получении негативной информации извне и реагирует гневом или агрессией. Механизмы такого рода оказываются серьезным источником гнева и следующих за ним агрессивных действий (Baumeister, Smart & Boden, 1996)".
